Autor: Sabrina Sasso Nobre
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O Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) transcende a clássica dicotomia clínica de episódios maníacos, hipomaníacos e depressivos. Para além das oscilações de humor, a patologia é acompanhada por comprometimentos cognitivos significativos, que frequentemente persistem como “resíduos” mesmo nos períodos de eutimia. Entre os domínios mais afetados, destaca-se a atenção, essencial para o controle inibitório, a filtragem de distrações e a execução de tarefas complexas. Embora essas dificuldades atencionais se intensifiquem drasticamente durante as crises de humor, elas podem manifestar-se de forma sutil e persistente ao longo do curso do transtorno, impactando o funcionamento diário do paciente.

Estudos neuropsicológicos demonstram que pacientes com TAB apresentam prejuízos notáveis em diferentes funções mnésticas, com ênfase na memória de trabalho e na memória episódica. A memória de trabalho, fundamental para manter e manipular informações em curtos intervalos, está intrinsecamente ligada à integridade do córtex pré-frontal dorsolateral, região responsável pela regulação executiva. A falha na integração destas informações temporais prejudica diretamente a codificação eficiente de novas memórias. Simultaneamente, a memória episódica, nossa capacidade de recordar eventos específicos dentro de seus contextos espaciais e temporais, mostra-se fragilizada, comprometendo a narrativa pessoal e a orientação do indivíduo em sua própria história.

Sob uma perspectiva neurobiológica, a natureza desses déficits varia conforme o estado afetivo. Durante os episódios depressivos, observam-se disfunções notáveis no sistema temporal-mesial. Em contrapartida, durante episódios maníacos e mistos, há um envolvimento adicional de circuitos fronto-estriatais e do córtex parietal posterior. A evidência científica atual sugere que cada episódio de humor, seja ele maníaco ou depressivo, pode deixar marcas neurobiológicas cumulativas, como a redução do volume hipocampal e alterações em marcadores inflamatórios e neurotróficos, o que torna o cérebro mais vulnerável ao longo do tempo.

Além da memória, a velocidade de processamento de informação constitui outra função cognitiva sensível ao TAB. Danos nesta habilidade tendem a ser resilientes, persistindo mesmo após a estabilização sintomática do humor. O impacto dos episódios é distinto, enquanto a mania gera uma fragmentação atencional que impede a codificação coerente de novas informações, a depressão induz uma lentificação psicomotora e vieses cognitivos negativos. Estes vieses privilegiam a recuperação de memórias congruentes com o humor deprimido, perpetuando o ciclo de negativismo e inibição.

Em suma, os achados científicos convergem para a compreensão de que o Transtorno Afetivo Bipolar é uma condição complexa que vai além da instabilidade afetiva. O comprometimento dos processos de construção, consolidação e recuperação da memória, aliado à redução da velocidade de processamento, exige uma mudança de paradigma no tratamento. Esse conhecimento reforça a necessidade de intervenções que não se limitem à estabilização do humor, mas que integrem a reabilitação cognitiva como um pilar essencial, visando preservar a autonomia funcional e a qualidade de vida do paciente a longo prazo.

 

Referência:

Rocca, C. C. A., & Lafer, B.. (2006). Alterações neuropsicológicas no transtorno bipolar. Brazilian Journal of Psychiatry, 28(3), 226–237. https://doi.org/10.1590/S1516-44462006000300016